KRYTYCZNE ETAPY ROZWOJOWE:

SPOSÓB NA PRZETRWANIE

(DEYELOPMENTAL MILESTONES: A BLUEPRINTFOR SURYIYAL)

Mechanizmy odruchowe stanowią zarówno drogowskaz, jak i podstawę sprawnego i  dojrzałego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, z którym inne układy naszego ciała pozostają w ścisłej należności.

Wysuwam przypuszczenie, że pojawiające się u małych dzieci zaburzenia w kolejności występowania odruchów, mogą prowadzić do dysfunkcji w układzie przedsionkowym i tworze siatkowatym, :o powoduje polaryzację systemów pobudzających w mózgu. Z jednej strony obniża się próg odporności na szok, czego wynikiem jest nadmierne uspokojenie, jak w zespole nagłej śmierci niemowląt, epilepsji, epizodach drgawek i pewnych zachowaniach autystycznych. Drugą skrajnością może być     nadpobudliwość, kiedy to próg podatności na pobudzenie jest obniżony. Wynikiem czego mogą być zaburzenia typu lęku panicznego oraz stany „nerwicowe".

             „Nerwica" to słowo powszechnie używane współcześnie. Stosuje się. je swobodnie do nazwania wielu zachowań, które nie są naprawdę „neurotyczne". Dlatego jego prawdziwe znaczenie jest często źle interpretowane. Słownik Chambersa definiuje je w ten sposób: „Aktywność nerwowa, odróżniana lub łączona z aktywnością psychiczną: zaburzenie funkcjonalne, spowodowane nieprawidłową pracą układu nerwowego, czemu towarzyszą stany lękowe i nadpobudliwość". Definicja Chembresa wskazuje, iż właściwa przyczyna leży w słabości ośrodkowego układu nerwowego, predysponując jednostkę do kilku wzorców zachowań. Celem tego opracowania jest znalezienie odpowiedzi na pytania: „Skąd miałaby pochodzić ta słabość?" i „Skąd wzięła się nadwrażliwość?

Krytyczne etapy rozwojowe naszego życia mogą zostać określone, już bardzo wcześnie, bo jeszcze przed naszym przybyciem na ten świat. Każdy z nich powinien obwieszczać, że bezpiecznie udało nam się przebyć etap wcześniejszy i pozwalać na budowanie nowego etapu, stawiać kolejną cegłę na cegle już twardo osadzonej. Nie wszyscy jednak mają tyle szczęścia, by przejść każdy z etapów. Niewielki procent ludzi nic przeżyje okresu ciąży. Dla innych poród będzie zbyt trudną podróżą i umrą w jego trakcie lub krótko po nim. Jeszcze inni przeżyją poród i pierwsze niebezpieczne dni życia i po przyjściu na świat wydają się „normalni" pod każdym względem. Lecz na skutek niedostatecznie silnych zmagań w okresie od momentu poczęcia, przez ciążę, aż po poród dysponują tak słabym układem, że są niezmiernie uwrażliwieni na mnóstwo stresorów. Dla tej grupy każdy etap rozwojowy może stanowić zagrożenie, czy -jak to określił Blythe podczas wykładu w 1987 r. - może uwidaczniać główne wady systemu, które powodują, że jednostka jest mniej odporna na różnorodne zagrożenia, począwszy od zespołu nagłej śmierci niemowląt do niezdolności, z radzeniem sobie ze stresem w późniejszym życiu.

To właśnie na tej szczególnej grupie skupimy naszą uwagę, ponieważ panuje przekonanie, że bezpośrednie źródło owych objawów leży w niedojrzałości ośrodkowego układu nerwowego i związanych z nim dróg nerwowych oraz jego interakcji z innymi układami ciała. Dowiedzenie tego stwierdzenia wymaga bliższego zbadania trzech układów:

•          układu odruchowego

•          układu przedsionkowego

•          tworu siatkowatego

Każde dziecko przybywające na świat powinno urodzić się z zestawem odruchów potrzebnych do przetrwania, które składają się na podstawowe mechanizmy odruchowe. Pojawiają się one już w macicy i powinny wygasnąć (w niektórych przypadkach przekształcić się w inne odruchy) w okresie ciąży i pierwszego roku życia dzięki wyższym ośrodkom mózgowym. Jeśli to nie nastąpi, stają się zaburzeniem i powodują strukturalne osłabienie ośrodkowego układu nerwowego. Pojawienie się i zanik odruchów we właściwym czasie odgrywa istotną rolę przy mielinizacji nerwów, na czym zasadniczo opiera się sprawne funkcjonowanie dojrzałego człowieka na wszystkich poziomach.

W chwili poczęcia zaczyna bić „zegar neuronowy", który powinien chodzić przez całe życie człowieka. U niektórych zegar psuje się na bardzo wczesnym etapie rozwoju i choć wyglądają oni, jakby nadrobili tę usterkę i rozwijali się normalnie, ich zdolność funkcjonowania w sposób łatwy i płynny w niektórych obszarach może być osłabiona. Mózg i ciało nie zawsze pracują w idealnej zgodzie. Dysfunkcja może być ledwo wykrywalna, można więc określonymi strategiami radzić sobie z problemem, ale z chwilą, gdy stresory stają się mocniejsze, mechanizmy kompensacyjne przestają działać i osłabienie staje się wyraźne. Może się to ujawnić po raz pierwszy w okresie niemowlęcym, w klasie, na placu zabaw, boisku, albo pozostać me ujawnione do czasu, kiedy dorosły już człowiek zaangażuje się w bardziej złożone aktywności, w rodzaju kariery, zostania rodzicem, i stanie przed koniecznością zmagania się ze stresem i wymogami współczesnego życia.

Wraz z procesem wzrastania coraz więcej układów angażuje się w skomplikowany system komunikacji. Na przykład, ośrodkowy układ nerwowy kieruje informację do podwzgórza i układu przysadkowego, by sterować aktywnością hormonalną, poczuciem głodu i sytości, kontrolą temperatury, libido, by wymienić tylko kilka. Mechanizmy odruchowe dostarczają planu złożonej sieci połączeń pomiędzy układami naszego ciała.

 Etiologia tego syndromu, który w Instytucie Psychologii Neuro-Fizjologicznej (ang. The Institutefor Neuro-Phisiological Psychology - INPP) określono mianem opóźnienia neuro-rozwojowego (ang. Neuro-Developmental Delay), jest zróżnicowana i często nieokreślona. Przypuszcza się jednak, że objawy, począwszy od niezdarności i oburęczności, przez trudności w nauce i zaburzenia emocjonalne, mogą być dziedziczne u 50% przypadków, sięgając wstecz nawet do czwartego pokolenia. Eustis (1947) twierdzi, iż syndrom „charakteryzuje się wolnym tempem dojrzewania neuro-mięśniowego, wskazuje na opóźnioną mielinizację motorycznych szlaków nerwowych". Ciąg zdarzeń może zebrać żniwo, ponieważ problemy ante-natalne (po urodzeniu), trudności okołoporodowe i uszkodzenia czy choroby w pierwszym roku życia mogą włączyć lub wzmocnić istniejącą wcześniej wadę ośrodkowego układu nerwowego. Wtedy też zaczynają w różnym stopniu szwankować wszystkie współpracujące z nim układy.

Przyjrzyjmy się, jak to się dzieje, że mechanizmy odruchowe tworzą taki fundament:

Prawidłowy proces rozwoju dziecka opiera się na pojawianiu się, wygaszaniu i w niektórych wypadkach przekształcaniu odruchów pierwotnych, co pozwala na uruchomienie odruchów posturalnych i przygotowanie dziecka do dalszego rozwoju. „Układ nerwowy uczy się przez działanie" (Gilfoyle, Gray i Moore), a działania odruchowe mają na celu stopniowe otwieranie dróg nerwowych. Zachowanie motoryczne to taki twór układu, w którym mózg i ciało współpracują tworząc porozumiewający się system reakcji, zachowań i ekspresji. Informacje powinny być przekazywane tak samo efektywnie z mózgu do ciała, co z powrotem, przez układy wstępujący (eferentny) i zstępujący (aferentny). Jeśli wystąpi jakaś nieprawidłowość, zaburzeniu mogą ulec odpowiednie funkcje motoryczne i czuciowe, co zmieni przekaz informacji między układami ciała. W efekcie zaburzona zostanie percepcja i transpozycja doświadczenia sensorycznego w myśl, mowę, emocje i wręcz samą zdolność radzenia sobie z doświadczeniem sensorycznym.

To tak, jakby układ przetwarzający czy filtrujący w mózgu nie mógł poradzić sobie z zalewem informacji i „rozłączał się" na bardzo niskim poziomie. Jest on bombardowany przez sprzeczne bodźce sensoryczne, których nie jest w stanie natychmiast skategoryzować, więc bardzo szybko się przeładowuje.

Pierwszym obszarem sensorycznej reakcji na rozwój w okresie płodowym jest pojawienie się reakcji na dotyk, której przejawem jest prosty odruch wycofania pojawiający się między od 5 do 7,5 tygodni po poczęciu. Wczesne odruchy „unikania" (a według Gilfoyle'a, Grady'ego i Moore'a wiele takich odruchów pojawia się w pierwszych kilku tygodniach życia płodowego) tworzą podstawę tworzącej się struktury mechanizmów odruchowych. Capute (1986) mówi, że te bardzo wczesne odruchy pojawiają się jeszcze w macicy i powinny tam też zostać wygaszone - powinny być sterowane przez wyższe ośrodki układu rozwojowego płodu, zanim w pełni będą mogły się rozwinąć odruchy późniejsze.

W dziewiątym tygodniu po poczęciu, kiedy płód opanował już odruchy wycofania, powinien się pojawić odruch Moro. W tym czasie rozwijają się również zarówno układ przedsionkowy, jak i móżdżek. Załóżmy, że na tym dynamicznym etapie rozwoju, czy to w wyniku błędu w „programie" genetycznym, czy też z powodu występującej już u płodu anomalii pochodzenia wewnętrznego lub zewnętrznego, rytm ulega bardzo nieznacznemu zaburzeniu. Odruchy unikania pozostają aktywne, zamiast odpowiednio do etapu ulec wygaszeniu przez rozwijający się odruch Moro w okresie między dziewiątym a dwunastym tygodniem ciąży. Odruch Moro nie może więc w pełni się rozwinąć. Pojawiają się kolejne odruchy i do pewnego stopnia spełniają swoją funkcję, ale pozostają „zablokowane" w układzie nie podlegając w odpowiednim czasie pełnemu wygaszeniu, przez co nie pomagają w pełni przejść płodowi przez każdy etap rozwoju.

Ponieważ mogą trwać w postaci szczątkowej, pozostają nie wykryte, a dana osoba jest uznawana przez lekarzy za „normalną". W układzie pojawia się jednak podstawowa słabość, za którą przyjdzie zapłacić na poziomie świadomym przy działaniach, które powinny być automatyczne.

Mechanizm odruchowy jest sekwencyjny, a każdy odruch odgrywa w określonym czasie rolę wspomagającą, a potem wygaszającą. Na przykład odruch Landaua ma na celu wygaszenie odruchu tonicznego błędnikowego. Capute stwierdził, że symetryczny odruch toniczny szyi może stanowić część procesu transformacji tonicznego odruchu błędnikowego. Zatem zachowanie sekwencji właściwej od samego początku jest niezmiernie ważnym prekursorem rozwoju funkcji motorycznej, percepcyjnej, kognitywnej i emocjonalnej ośrodkowego układu nerwowego. Każdy odruch kształtuje określony obszar funkcjonowania. Różne kombinacje zaburzonych odruchów tworzą różne obrazy, różne problemy i różnych ludzi.

Nasuwa się pytanie: W jaki sposób trzy z najwcześniejszych odruchów zaburzają późniejsze funkcjonowanie i inne układy naszego ciała, jeśli pozostają zamknięte w łańcuchu odruchów?

Odruch wycofania, który pojawia się między piątym a siódmym i pół tygodniem po poczęciu, to początkowo gwałtowny pełzakowaty ruch wycofania całego organizmu w odpowiedzi na dotyk w okolicach ust. Kilka dni później głowa będzie odwracać się od bodźca, a pod koniec dwunastego tygodnia dodatkową reakcją będzie zamykanie oczu i zaciskanie powiek.

Stwierdzono (Goddard, 1989), że te wczesne odruchy wycofania mogą być najwcześniejszym przejawem odruchu paraliżu ze strachu (ang. Fear Paralysis Reflex - FPR), opisanym szczegółowo przez Kaada (1986) jako ważny czynnik przy zespole nagłej śmierci niemowląt. Autor opisuje wiele cech odruchu w okresie niemowlęcym, kiedy może być rozpoznany, gdy dziecko zachowuje się jak „przerażony królik", który staje dęba w miejscu, gdy po raz pierwszy doświadczy nagłego strachu. Charakterystyka sporządzona przez Kaada obejmuje paraliż ruchowy, któremu towarzyszy niewydolność oddechowa, zmniejszone napięcie mięśniowe, brak reakcji na bodźce zewnętrzne, nieczułość na ból, bradykardię (rzadkoskurcz) ze zwężeniem naczyń, któremu może towarzyszyć podwyższone ciśnienie i tętno oraz zbyt duże napięcie mięśni. To wszystko składa się na nieadaptacyjną reakcję na sytuację, w której osobnik nie jest w stanie sobie poradzić.

O odruchu Moro mówi się jako o „pierwszej pierwotnej reakcji na wstrząs" (Bennett, 1988), która powinna zaniknąć w trzecim miesiącu życia niemowlęcia, by przekształcić się w odruch Straussa u dorosłego. Uznaje się go także za mechanizm spustowy reakcji walki i ucieczki- jego aktywacja stymuluje układ współczulny przygotowując do odpowiedzi na wydarzenie zinterpretowane jako zagrażające życiu. Odruch Moro wymaga natychmiastowej reakcji odruchowej niezależnie od źródła. Bennett twierdzi, że ciągła obecność odruchu po trzecim miesiącu życia jest głównym czynnikiem powstawania stanów lękowych, gdy człowiek jest nadwrażliwy na nieznaczne bodźce, a odruch Moro wymaga właśnie reakcji przesadnej. Wtedy układ limbiczny przełącza się w stan „zagrożenia", zanim kora mózgu ma czas znaleźć źródło zakłócenia i zastosować racjonalną reakcję.

U noworodka odruch Moro pojawia się w postaci gwałtownej i ostrej reakcji. Nogi i ręce są wyrzucane na boki, sztywnieją częściowo, a potem są przywiedzione. Ruchowi kończyn towarzyszy odrzucenie głowy w tył i gwałtowny wdech, który jest przygotowaniem do krzyku mogącego ocalić życie. Jeśli odruch ów istnieje po trzecim miesiącu życia noworodka, jego istnienie powodować będzie nadpobudliwość i nadmierną reaktywność, zależnie od stopnia natężenia odruchu. Jeżeli w ciągu pierwszych miesięcy życia obecny jest tylko w postaci szczątkowej, jego implikacje mogą być inne. Odruch może być generalnie słaby lub też jego druga część może być nie w pełni rozwinięta, a nawet nieobecna, więc mimo że dziecko bierze głęboki wdech, nie dochodzi do spodziewanego naprężenia rąk i wypuszczenia powietrza. Skutkuje to zablokowaniem wydechu, oddychanie wydaje się „tężeć", a krzyk o pomoc nigdy się nie wydobywa. Dziecko zostaje uwięzione w stanie „stężenia", co prawdopodobnie stanowi pozostałość po odruchu lęku ze strachu. Zjawisko to przypomina tak zwane „tonięcie na sucho" (dry drowning), pojawiające się niekiedy, gdy człowiek niespodziewanie wpada do bardzo zimnej wody. Wszystko w ciele „zamyka się" w wyniku szoku termicznego, tak że uniemożliwiona zostaje praca mięśni płuc, czyli wdech i wydech. W ten sposób można się bardzo szybko utopić, choć do płuc nie trafi ani kropla wody.

Cottrell (1987) zainteresował się zależnością pomiędzy astmą i obecnością odruchu Moro. Stwierdza:

„Wszystkie proste odruchy wymagają mechanizmu kompensacyjnego wyższych ośrodków mózgu. Odruch Moro -jako odruch zaskoczenia - wywiera dominujący wpływ na zachowanie. U osoby dorosłej odruch walki i ucieczki przybiera bardziej skomplikowaną formę, a ciało - jeżeli to możliwe - podporządkuje się jego działaniu. Powoduje to konieczność wypracowania różnych typów kompensacji. Pierwszy to zwykły mechanizm kontrolujący reakcje mięśni. (...) Drugi to potrzeba produkowania adrenaliny w reakcji na dowolną sytuacje, powodującą przestrach. Dzieje się to poprzez obniżenie progu wrażliwości na bodźce, co powoduje, że człowiek staje się zastraszony, zbyt silnie reaguje na drobne nawet zagrożenia i cechuje się nadwrażliwością.

(...) Niezależnie od tego, czy odruch Moro jest zachowany w pełni, czy w formie szczątkowej, nie rozwija się odruch CO2 (...) połączenie braku odruchu CO2 i powstrzymywania się od brania głębokiego oddechu prowadzi do płytkiego pobierania powietrza i często do hiperwentylacji" pierwszego kroku ku stanowi paniki.

Obserwacje Cottrela obejmują trzy ważne obszary: funkcjonowania układu oddechowego, sztywnej kontroli napięcia mięśniowego i poziomu adrenaliny. Każdy z tych elementów może odgrywać spustową lub podtrzymującą rolę w stanach paniki i innych, których nie można jasno przyporządkować określonej patologii i które uznawane są zatem za „choroby psychosomatyczne". Gold (1986) tak opisuje jeden z aspektów:

„Kiedy kora mózgowa dziecka jest bliska przeciążeniu, wysyła informacje do wytwarzającego adrenalinę gruczołu nadnerczy i do przysadki mózgowej. Jedyna informacja, jaka do nich dociera, to sygnał, że mają produkować odpowiednie substancje chemiczne. Za każdym razem, gdy sygnał się pojawia, nadnercza wydzielają adrenalinę i kortyzol. Dość szybko nadnercza się wyczerpują. A kiedy są puste, pojawiają się alergie, a wraz z nimi choroby psychosomatyczne, bóle głowy, migreny, wrzody żołądka i podwyższone ciśnienie krwi. Katar sienny to także jeden z objawów."

Odent (1984) opisuje część tego syndromu w inny sposób. Przywołuje stworzone przez Labonta (1952) pojęcie „wygaszanie aktywności", terminu używanego do opisywania podstawowych wzorców zachowań submisywnych, będących bezpośrednim rezultatem niemożności zareagowania na stresujący bodziec ani walką, ani ucieczką. Eksperymentując na szczurach Laborit zdołał wyśledzić źródło podwyższonego ciśnienia w takich właśnie sytuacjach ciągłej frustracji. Badania hormonalne Odenta potwierdziły teorię Laborita.

„Wygaszanie aktywności generuje wydzielanie noradrenaliny i kortyzolu; sam kortyzol powoduje wygaszenie aktywności - w rezultacie czego powstaje błędne koło. Noradrenalina zwęża naczynia krwionośne, przyśpiesza bicie serca i podwyższa ciśnienie krwi. Kortyzol powoduje wiele długoterminowych skutków w rodzaju zaburzeń układu immunologicznego czy niszczenia grasicy".

Odent łączy ciągłe reakcje hormonalne i patogenne sytuacje tego typu jako główne czynniki etiologii chorób psychosomatycznych. Interesujące jest więc, że odruchy wycofania i odruch Moro wywołują bezpośredni wpływ na takie wzorce reakcji.

Trzeci odruch, któremu chcę się przyjrzeć, to toniczny odruch błędnikowy. Odgrywa on decydującą rolę w interakcji układów w ciele. Uważa się, że pojawia się w rozpoznawalnej formie pod koniec trzeciego trymestru ciąży. Capute (1986) twierdzi, że przyjmowanie pozycji płodowej może być formą tonicznego odruchu błędnikowego do przodu, ale odruch do tyłu może w pełni nie uaktywnić się do czasu, kiedy główka dziecka odegnie się przy wejściu w kanał rodny (Machovcr, 1990). Może być to jeden z powodów, dla których pełen odruch, prostowania oraz zginania, obecny jest dopiero po porodzie. Odruch ten jest jedynym sposobem reagowania na grawitację i zwykle obecny jest w swojej surowej formie do trzeciego miesiąca życia niemowlaka. Jeśli podtrzymamy tułów dziecka wkładając mu rękę pod plecy, możemy wywołać odruch toniczny błędnikowy pozwalając, by głowa opadła poniżej linii środkowej. Dziecko nagłym ruchem wyprostuje wówczas ręce i nogi. Jeśli przywiedziemy głowę z powrotem powyżej linii środka, dziecko zacznie zwijać się do pozycji prenatalnej. Przy aktywnym odruchu próba przejścia do pozycji siedzącej nie powiedzie się, ponieważ nie będzie mógł zadziałać odruch prostowania głowy - niezbędny przy siadaniu i wstawaniu - a prostowanie sylwetki powodować będą do przodu lub do tylu spowoduje przywodzenie lub prostowanie kończyn,których ruchem dziecko musi sterować z poziomu świadomości, sprzeciwiając się reakcji odruchowej.

Co dzieje się, gdy próbujemy działać w świadomej opozycji do normalnej reakcji odruchowej? Wyobraź sobie, że dotykasz bardzo gorącego czajnika. Natychmiastową^ naturalną reakcją jest jak najszybsze wycofanie ręki. Co się stanie, jeżeli spróbujesz rozmyślnie zachować się wbrew temu odruchowi? Oczywistym rezultatem jest poparzenie ręki. Ale jakie są jeszcze inne reakcje twojego ciała? Zmiana oddechu, przyspieszenie pracy serca i napięcie wszystkich mięśni ciała, które w naturalny sposób broni się. Kiedy w końcu „oddajesz pole" odruchowi, pojawia się ulga i uczucie wyczerpania. Nie wiesz, co wydarzyło się przez ten czas w bezpośrednim otoczeniu. Osoby z zespołem niewłaściwych odruchów muszą odprawiaćten rytuał w każdej chwili życia poza okresem snu, by móc normalnie funkcjonować. W skrajnym wypadku istnieje wybór tylko między dwoma kierunkami radzenia sobie: hiperaktywnością - system jest stale pobudzony - i wycofaniem się z jednego lub kilku obszarów życia, by omijać najtrudniejsze i najbardziej uwrażliwiające sytuacje.

Toniczny odruch błędnikowy wywiera również bezpośredni wpływ na błędnik. Błędnik jest złożonym organem służącym do utrzymania równowagi. Dzięki ruchom płynów w trzech prostopadle do siebie ustawionych kanałach działa jak poziomica i uaktywnia specjalne nerwy, które wysyłają sygnały dotyczące ruchów głowy do mózgu. Następnie układ przedsionkowy wykrywa zmiany kierunków i pozycji głowy w przestrzeni, zwłaszcza gdy ruch zaczyna się i kończy. Rejestruje też poziom odchylenia głowy do przodu, do tyłu i na boki, jak i jej ruch w chwili, gdy całe ciało porusza się po linii prostej. Odent twierdzi, że to właśnie układ przedsionkowy decyduje o pozycji płodu w łonie matki, a niedobory jego funkcjonowania mogą być przyczyną porodu pośladkowego lub bocznego. Informacja z układu przedsionkowego łączy się z informacją z innych dróg sensorycznych. Zarówno w okresie prenatalnym jak i postprenatalnym układ przedsionkowy tworzy i wzmacnia wrażenie obrazu ciała, steruje kinestetyką, czyli decyduje o odczuwaniu ruchu ciała w przestrzeni. Jeśli mocny odruch toniczno błędnikowy przetrwa, równowaga będzie się ciągle „chwiała". Informacje otrzymywane przez ten układ będą niedokładne i płynne. Kora mózgowa będzie musiała pełnić rolę detektywa rozszyfrowując, która informacja jest istotna, a która nie.

Przykładem mogą być przypadki opóźnienia czy zagubienia słuchowego. Ucho jest organem odbierającym nie tylko bodźce słuchowe, ale także bodźce odpowiedzialne za koordynację przedsionkowej części błędnika (Tomatis, 1980). Jeśli w wyniku działania nieprawidłowych odruchów przedsionek trafia na sprzeczne informacje z innych kanałów sensorycznych, maleje jego zdolność do przetwarzania danych, więc zaburzeniu może ulec przekazywanie bodźców dźwiękowych z ucha do ośrodków mowy w korze mózgowej. Inny przykład można zaobserwować u niektórych dzieci autystycznych, które nie reagują na komunikację drogą dźwiękową, chociaż nie ma podstaw, by przypuszczać, że są niesłyszące. Dzieci te mogą być w tak silnym stanie wewnętrznego pobudzenia, że muszą odciąć któryś z układów od świadomości, aby w ogóle sobie radzić.

W aktywację tonicznego odruchu błędnikowego zaangażowane są zarówno narząd przedsionkowy, jak i twór siatkowaty. Ten ostatni przypomina nieco sieć i mieści się w centralnej części pnia mózgu. Jest podstawą układu ostrzegania, gdyż wysyła informacje do kory mózgowej i dróg rzywspólczulnych w ten sposób, że mózg pozostaje w stanie świadomości. Drogi wstępujące mają funkcję pobudzającą, podczas gdy drogi zstępujące wpływają na sploty neuronów via droga siatkowo-rdzeniowa. Obszary pobudzające reagują spontanicznie, ale obszary hamujące (odpowiedzialne za wygaszanie) są zależne od głównych zwojów, kory mózgowej i móżdżka. Merck (1987) mówi, że „stan pogotowia wymaga natychmiastowej interakcji pomiędzy kognitywnymi funkcjami półkul mózgowych i mechanizmami pobudzającymi tworu siatkowego".

Jeśli twór siatkowaty nie zadziała prawidłowo, może dojść do utraty przytomność. W tworze siatkowatym znajdują się obszary egulujące układy krwionośny, oddechowy, hormonalny i trawienny. Emocje również są pod jego wpływem poprzez układ limbiczny i podwzgórze. Brain (1987) twierdzi, że epilepsja może być jednym z objawów nieadekwatnego wzbudzenia tworu siatkowatego, którego przyczyna tkwi w niedorozwoju w ośrodkowym układzie nerwowym obniżającym próg podatności na ataki.

zie zaburzenia równowagi. Każdy ruch głowy zbytnio do przodu lub do tylu spowoduje przywodzenie lub prostowanie kończyn, których ruchem dziecko musi sterować z poziomu świadomości, sprzeciwiając się reakcji odruchowej.

Co dzieje się, gdy próbujemy działać w świadomej opozycji do normalnej reakcji odruchowej? Wyobraź sobie, że dotykasz bardzo gorącego czajnika. Natychmiastową^ naturalną reakcją jest jak najszybsze wycofanie ręki. Co się stanie, jeżeli spróbujesz rozmyślnie zachować się wbrew temu odruchowi? Oczywistym rezultatem jest poparzenie ręki. Ale jakie są jeszcze inne reakcje twojego ciała? Zmiana oddechu, przyspieszenie pracy serca i napięcie wszystkich mięśni ciała, które w naturalny sposób broni się. Kiedy w końcu „oddajesz pole" odruchowi, pojawia się ulga i uczucie wyczerpania. Nie wiesz, co wydarzyło się przez ten czas w bezpośrednim otoczeniu. Osoby z zespołem niewłaściwych odruchów muszą odprawiać ten rytuał w każdej chwili życia poza okresem snu, by móc normalnie funkcjonować. W skrajnym wypadku istnieje wybór tylko między dwoma kierunkami radzenia sobie: hiperaktywnością - system jest stale pobudzony - i wycofaniem się z jednego lub kilku obszarów życia, by omijać najtrudniejsze i najbardziej uwrażliwiające sytuacje.

Toniczny odruch błędnikowy wywiera również bezpośredni wpływ na błędnik. Błędnik jest złożonym organem służącym do utrzymania równowagi. Dzięki ruchom płynów w trzech prostopadle do siebie ustawionych kanałach działa jak poziomica i uaktywnia specjalne nerwy, które wysyłają sygnały dotyczące ruchów głowy do mózgu. Następnie układ przedsionkowy wykrywa zmiany kierunków i pozycji głowy w przestrzeni, zwłaszcza gdy ruch zaczyna się i kończy. Rejestruje też poziom odchylenia głowy do przodu, do tyłu i na boki, jak i jej ruch w chwili, gdy całe ciało porusza się po linii prostej. Odent twierdzi, że to właśnie układ przedsionkowy decyduje o pozycji płodu w łonie matki, a niedobory jego funkcjonowania mogą być przyczyną porodu pośladkowego lub bocznego. Informacja z układu przedsionkowego łączy się z informacją z innych dróg sensorycznych. Zarówno w okresie prenatalnym jak i ostprenatalnym układ przedsionkowy tworzy i wzmacnia wrażenie brazu ciała, steruje kinestetyką, czyli decyduje o odczuwaniu ruchu ciała w przestrzeni. Jeśli mocny odruch toniczno błędnikowy przetrwa, równowaga będzie się ciągle „chwiała". Informacje otrzymywane przez ten układ będą niedokładne i płynne. Kora mózgowa będzie musiała pełnić rolę detektywa rozszyfrowując, która informacja jest istotna, a która nie.

Przykładem mogą być przypadki opóźnienia czy zagubienia słuchowego. Ucho jest organem odbierającym nie tylko bodźce słuchowe, ale także bodźce odpowiedzialne za koordynację przedsionkowej części błędnika (Tomatis, 1980). Jeśli w wyniku działania nieprawidłowych odruchów przedsionek trafia na sprzeczne informacje z innych kanałów sensorycznych, maleje jego zdolność do przetwarzania danych, więc zaburzeniu może ulec przekazywanie bodźców dźwiękowych z ucha do ośrodków mowy w korze mózgowej. Inny przykład można zaobserwować u niektórych dzieci autystycznych, które nie reagują na komunikację drogą dźwiękową, chociaż nie ma podstaw, by przypuszczać, że są niesłyszące. Dzieci te mogą być w taksilnym stanie wewnętrznego pobudzenia, że muszą odciąć któryś z układów od świadomości, aby w ogóle sobie radzić.

W aktywację tonicznego odruchu błędnikowego zaangażowane są zarówno narząd przedsionkowy, jak i twór siatkowaty. Ten ostatni przypomina nieco sieć i mieści się w centralnej części pnia mózgu. Jest podstawą układu ostrzegania, gdyż wysyła informacje do kory mózgowej i dróg przywspólczulnych w ten sposób, że mózg pozostaje w stanie świadomości. Drogi wstępujące mają funkcję pobudzającą, podczas gdy drogi zstępujące wpływają na sploty neuronów via droga siatkowo-rdzeniowa. Obszary pobudzające reagują spontanicznie, ale obszary hamujące (odpowiedzialne za wygaszanie) są zależne od głównych zwojów, kory mózgowej i móżdżka. Merck (1987) mówi, że „stan pogotowia wymaga natychmiastowej interakcji pomiędzy kognitywnymi funkcjami półkul mózgowych i mechanizmami pobudzającymi tworu siatkowego".

Jeśli twór siatkowaty nie zadziała prawidłowo, może dojść do utraty przytomność. W tworze siatkowatym znajdują się obszary regulujące układy krwionośny, oddechowy, hormonalny i trawienny. Emocje również są pod jego wpływem poprzez układ limbiczny i podwzgórze. Brain (1987) twierdzi, że epilepsja może być jednym z objawów nieadekwatnego wzbudzenia tworu siatkowatego, którego przyczyna tkwi w niedorozwoju w ośrodkowym układzie nerwowym obniżającym próg podatności na ataki.

Można więc stworzyć diagram, w którym zakłócenie w pniu mózgu będące bezpośrednim rezultatem działania nieprawidłowego odruchu powoduje bądź krańcową nadpobudliwość (hiperaktywność), bądź znieczulenie (odcięcie jednej lub więcej dróg sensorycznych do stanu całkowitej nieprzytomności włącznie), co oznacza, że mechanizm filtrujący nie wypełnia swojego zadania. Zamiast przesiewać i odrzucać zbędne informacje i bodźce, pozwala, by wszystkie dane przeszły do wyższych ośrodków mózgu, co powoduje albo zwiększenie pobudzenia do niewłaściwego poziomu, albo też całkowite zamknięcie, kiedy cały układ „wyłącza się".

PARALIŻ ZE STRACHU LUB
ODRUCHY WYCOFANIA

niewykształcony odruch Moro	pełny odruch Moro+odruch  toniczno błędnikowy
	inne odruchy		zaangażowany aparat  przedsionkowy  nadaktywność tworu siatkowego
zaangażowany aparat przedsionkowy hamowanie w tworze siatkowatym
	przestrach		niski próg pobudzenia ekscytacja hiperaktywność panikazachowanie agresywne
zespół nagłej śmierci niemowląt  niski próg szoku  ataki nerwowe   reakcja nieruchomienia   epilepsja  zacnowanie autystyczne wybiórczy mutyzm stany wycofania

NORMALNY ROZWÓJ

W jakich okolicznościach może pojawić się te „wyłączenia" układu? Może je spowodować epilepsja, w której próg podatności na atak jest obniżony w wyniku niedojrzałości ośrodkowego układu nerwowego. Fay (1942) opisał nawet atak epileptyczny jako „odruch obronny", który przez konwulsyjne ruchy próbuje odzyskać pożądany stan równowagi. Istnieją oczywiście różne typy i nasilenia ataków - nie wszystkie można skategoryzować jako „epileptyczne". W tym miejscu chciałabym przyjrzeć się bliżej temu, w jaki sposób ataki „pscudo-epilcptyczne" mogą wynikać z wciąż aktywnych odruchów obronnych w układzie nerwowym, co powoduje nieodpowiednie interakcje pomiędzy układem przedsionkowym, tworem siatkowatym i móżdżkiem, czego konsekwencją jest wadliwe działanie w mechanizmach pobudzających.

Southall, Samuels i Talbert (1990) przedstawili ostatnio wyniki badań na temat epizodów sinicy u potencjalnych ofiar syndromu nagłej śmierci niemowląt. Wiele opisywanych objawów cechuje znaczące podobieństwo do odruchu paraliżu ze strachu (Kaada, 1986), i do ataków „pseudo-epileptycznych" doświadczanych przez dorosłych, u których me można znaleźć właściwej przyczyny medycznej. Przeprowadzono testy na obecność cukrzycy, hipoglikcmh, epilepsji, nadczynności tarczycy i nawet raka, ale żaden z nich nie był dodatni. Southall, Samuels i Talbert opisują epizody sinicy pojawiające się średnio w siódmym tygodniu życia, kiedy to odruch Moro powinien być w pełni rozwinięty. Zauważają, że najczęstszym mechanizmem spustowym był pojawiający się nagle bodziec związany z bólem, strachem lub gniewem, najczęściej w formie nagłego s/oku. Badacze nie znaleźli dowodu na występowanie samej choroby, ale podobne epizody zdarzały się częściej, gdy dziecko było zmęczone (zmniejszona zdolność kompensacji osłabienia), gdy w domu panowała atmosfera dużego napięcia emocjonalnego, czy też przypadku, gdy zakłócone zostały codzienne czynności dziecka. Infekcje, zwłaszcza dróg oddechowych zwiększały częstość i natężenie występowania tych epizodów.

Epizody zaczynały się zwykle serią krzyków bez wdechu przy szeroko otwartych ustach. Jeśli dziecko zaczęło płakać, atak na ogół nie rozwijał się dalej. Jeśli nie, to w ciągu 30 sekund traciło przytomność, czemu towarzyszyły stężenie mięśni lub konwulsje toniczne, albo oba objawy na raz. Na początku ataku liczba uderzeń serca na minutę mogła wzrosnąć powyżej 170 i spaść gwałtownie do 80 wraz z postępem bradykardii. Zastanówmy się, w jaki sposób powyższe symptomy mogą łączyć się z opisywanym przez Kaadę i przedstawionym wcześniej odruchem paraliżu ze strachu. Kaada opisuje go jako „odruch obecny w całym królestwie zwierząt, który jest chwilowo uwalniany spod kontroli kory mózgowej na skutek skrajnego lęku". Towarzyszy mu bradykardia, będąca końcowym znakiem na drodze prowadzącej do szoku. Uaktywniony odruch nie pozostawia swoich śladów w organizmie, nie można zatem określić dokładnego powodu przerwy w oddychaniu i pracy płuc. Jeśli odruch paraliżu ze strachu pozostaje aktywny na poziomie podkorowym, odruch Moro nie może w pełni zadziałać i otworzyć dróg oddechowych lub umożliwić wydychanie w momencie ostrego kryzysu. Jeśli dodamy do tego podwyższoną wrażliwość na szok, zdarzenie może prowadzić nawet do śmierci. Southall, Samuels i Talbert twierdzą, że istnieje pewny związek między defektami pnia mózgowego, włączając zaburzenia w ośrodkach kontrolujących oddychanie i tonus naczyniowo-ruchowy układu oddechowego, a przetwarzaniem odruchów powstających w części naczyniowej płuc. Tak więc zaburzenie w pniu mózgu spowodowane przez te odruchy, które mają wpływ na oddychanie, cyrkulację krwi i pobudzenie, mogą być odpowiedzialne za wiele zachowań, natomiast brak adekwatnego pobudzenia może być rezultatem nie obniżonej, ale podwyższonej wrażliwości, gdzie próg tolerancji na bodźce zewnętrzne jest niezwykle niski. W takich przypadkach nawet dotyk może sprawiać ból, a wiele wrażeń cielesnych stawać się raczej męką niż przyjemnością.

Pewne zachowania autystyczne mogą być łączone z tego typu  przeciążeniem sensorycznym. Wiele  autystycznych dzieci nie może znieść noszenia ubrań - większość z nich zdejmie buty i skarpety, kiedy tylko jest to możliwe. Niektóre są bardzo wrażliwe na łaskotanie i nie mogą znieść nawet takich prostych codziennych czynności, jak wycieranie ręcznikiem. Jedzenie też może stanowić trudność, ponieważ dzieci te nie cierpią pokarmu, który bardzo łatwo przełykać lub który trzeba długo żuć, mogą więc nalegać, by podawać im ograniczoną i monotonną dietę. Zaobserwowano (O'Reilly, 1989), że wydają się bardziej responsywne po wyczerpujących ćwiczeniach, a niektóre z objawów autystycznyc  zmniejszają się podczas biegunki i wymiotów, dłuższego postu, a w przypadku epileptyków po ataku epilepsji. Można odnieść wrażenie, że osoby takie podejmują próby sztucznego pobudzenia mechanizmów, których potrzeba by funkcjonować i utrzymywać się w stanie większej czujności. Zaobserwowano już dawno, iż zarówno ćwiczenia, jak i głodówka wprowadzają w stan lekkiej euforii. Wymioty i biegunka powodują zmiany w chemii ciała, pozostawiając wyższy poziom stężenia insuliny, podczas gdy zwykle ciało produkuje insulinę po spożyciu pokarmu. W normalnych warunkach pożywienie jest przyjmowane i przetwarzane w glukozę, którą organizm spala wytwarzając energię, a wtedy poziom glukozy we krwi stopniowo spada. Po wyczerpujących ćwiczeniach, torsjach lub biegunce stężenie insuliny we krwi będzie bardzo duże, więc poziom glukozy opadnie o wiele szybciej. Obniżenie poziomu glukozy we krwi stymuluje wydzielanie z gruczołów hormonów, które mają przeciwne działanie niż insulina. Hormony te są przesyłane przez krew do wątroby, gdzie wspomagają przetwarzanie zgromadzonego glikogenu w glukozę, wyrównując działanie insuliny w taki sposób, że optymalny poziom cukru zostaje utrzymany. Adrenalina wydzielona z nadnerczy powinna dać podobny „wyrównujący" efekt, ale stopień jej zużycia jest inny. Tworzy część układu nagłego reagowania, który stymuluje gwałtowny wzrost poziomu glukozy, by dostarczyć natychmiastową dawkę energii, ale który również wprowadza człowieka w stan podwyższonej świadomości i nadwrażliwości — stan sztucznie wprowadzonego pobudzenia hormonalnego. Niektóre przypadki anoreksji i bulimn mogą także być częścią tego błędnego koła. Sam stres może powodować radykalne zmiany poziomu cukru we krwi, gdyż obciążenie emocjonalne powoduje wzrost cukru we krwi w celu radzenia sobie   bezpośrednim kryzysem. Odpowiedzią na wzrost poziomu cukru we krwi jest wzrost wydzielania insuliny z równoczesnym spadkiem poziomu cukru we krwi - kolejne błędne koło wprowadzone w ruch.

W skrajnym przypadku stała obecność odruchów wycofania może doprowadzić do śmierci lub utraty przytomności, choć możliwe są też inne warianty: odruchy wycofania mogą wciąż działać w łańcuchu na poziomie wypartym. Odruch Moro zwykle rozwija się i funkcjonuje przez określony czas, ale nie zawsze działa wygaszające na odruchy wycofania. Oba pozostają aktywne po okresie właściwym dla ich wygasania, żonglując zachowaniami o wysokim priorytecie. W niektórych przypadkach odruchy te można świadomie kontrolować - człowiek będzie wtedy reagował racjonalnie i wydajnie. Kiedy indziej (szczególnie w okresach zmęczenia) sytuacja będzie wywoływać odruch Moro i reakcje nadpobudliwe. W innych przypadkach pierwszeństwo otrzymają odruchy wycofania i reakcja może być w ogóle niemożliwa. Jednym z tego typu przykładów jest współzależność między kontrolą i odruchami, jaką można zaobserwować w przypadkach tak zwanego mutyzmu wybiórczego. Dziecko może być gadatliwe i elokwentne w jednym środowisku (zwykle w domu), natomiast w mniej znanym lub mniej bezpiecznym otoczeniu odmówi werbalnej reakcji na jakąkolwiek formę komunikacji. Terminy „mutyzm wybiórczy" i „odmowa reakcji" sugerują, że dziecko dokonuje wyboru, by milczeć. Bardziej jednak prawdopodobne, że dziecko po prostu nie jest w stanie odezwać się w danym otoczeniu.

Weźmy przypadek hipotetyczny i zastanówmy się, jak profil odruchu mógłby uszkodzić mechanizm mowy w określonych warunkach - dziecko osiąga wiek siedmiu lat z następującym profilem odruchu: utrzymujący się odruch Moro i asymetryczny odruch toniczny szyi oraz pozornie szczątkowy odruch toniczno-błędnikowy. Dziecko jest nadwrażliwe na dźwięk i dotyk, jego równowaga jest zachwiana, a odruch prostowania głowy nie w pełni wykształcony, a więc świadomość i orientacja przestrzenna są słabe. Dziecko wykazuje efekt przywiązania do bodźca, a jego oczy nie zawsze pracują, jak powinny.

Każdego dnia, kiedy idzie do szkoły, wchodzi w środowisko, które brzęczy wrzawą, głosami, aktywnością i ruchem albo też stanowi konglomerat pojedynczych dźwięków wypływających z ustawicznego, monotonnego tła. Dziecko nie potrafi szybko rozróżniać, kategoryzować i odcinać wrzawy od rozmaitych głosów i ruchów, ponieważ nie ma automatycznych mechanizmów filtrujących dla dróg słuchowych, wizualnych i propnoceptywnych. W przypadku konkretnych bodźców musi przyciągać uwagę lub odwracać ją przez świadome metodyczne działanie. Ośrodki mowy znajdują się zarówno w prawej, jak i lewej półkuli mózgu, ale u większości populacji ważniejsza jest lewa półkula. To ona odpowiada za wykonywanie zadań metodycznych i sekwencyjnych, podczas gdy prawa strona mózgu odpowiada za przeszukiwanie i określanie celu. Na przykład - jeśli masz znaleźć jakąś twarz w tłumie, lewa półkula przejrzy wszystkie twarze w tłumie po kolei, dopóki nie znajdzie tej właściwej. Prawa półkula będzie skanować twarze, zanim nie namierzy swojego celu. U dzieci pozbawionych odpowiednich mechanizmów filtrujących, u których lewa półkula mózgu jest bardzo przepracowana, może zaistnieć potrzeba przełączenia się na ośrodki językowe w prawej półkuli, których nie da się używać równie płynnie. Hałaśliwe środowisko i nieznane miejsca są dla tych dzieci przerażające. Układ przedsionkowy ciągle monitoruje, dostosowuje i koryguje. Jest także połączony z dziesiątym nerwem Yagussa (Blythe, 1990). Zawiera on dwie grupy włókien: włókna sensoryczne, którymi przekazywane są informacje do ucha zewnętrznego i informacje współczulne z jamy ustnej, gardła i jamy brzusznej, oraz włókna motoryczne i nerwy wstępujące, które obsługują mięśnie odpowiedzialne za skurcze podniebienia, krtani i gardła. Dziecko jest już przeładowane bodźcami, a jego mechanizmy kompensacyjne są na granicy wytrzymałości. Zbyt wiele energii pochłania regulowanie nadchodzących bodźców, a niewiele jej pozostaje na ekspresję. Przepracowany aparat przedsionkowy pobudza nerw Yagussa, wysyłający impulsy do organów mowy. Zbyt wolna reakcja aparatu przedsionkowego uruchamia także wcześniejsze zaburzone odruchy. Pojawiają się odruchy wycofania, więc dziecko nie może mówić. Po to, by w ogóle funkcjonować w innych obszarach, mowa jest całkowicie wyeliminowana, dopóki dziecko nie znajdzie się w środowisku, w którym może się rozluźnić, albo dopóki poziom przeciążenia nie stanie się tak wielki, że uaktywni się odruch Moro uwalniając gwałtowną, ekspresy wną reakcję.

Podobny wzorzec reakcji można zaobserwować w przypadkach stresu emocjonalnego, kiedy człowiek jest niezdolny do werbalizacji uczuć lub opowiedzenia o wydarzeniach kojarzonych z traumą. Towarzyszące temu uczucia są tak silne, że osoba zostaje uwięziona w stanie emocjonalnego mutyzmu czy histerycznego paraliżu jako reakcji na szok. Potrzebne słowa mogą szaleć gdzieś po głowie, ale uczucia są tak przytłaczające, że nie da się uwolnić mechanizmów mowy. Jedenastoletnia dziewczynka, u której ten problem został rozwiązany, zapytała: „Dlaczego nie widzieliście, że to, w jakim byłam stanie, świadczyło o tym, co chcę powiedzieć?" Wybuch gniewu czy potok łez może umożliwić mówienie przy aktywnym odruchu Moro i wyzwolić ze stanu częściowego paraliżu.

Nadwrażliwość i obniżony próg podatności na szok został ukazany jako jedna z dróg na wcześniej przedstawionym schemacie. Przeciążony układ, aby móc sobie poradzić, przechodzi w stan „wyłączenia" jednej lub wielu dróg sensorycznych. Druga z przedstawionych możliwości wynika z obniżonego progu podatności na pobudzanie, wprowadzając układ w stan wzrastającego pobudzenia i nadmiernej aktywności.

Gdzie występuje wewnętrzne pobudzenie, występuje również napięcie mięśniowe. Jeżeli napięcie mięśniowe się utrzymuje, następuje zmęczenie. Zmęczenie obniża sprawność, by więc utrzymać sprawność działania na równym poziomie i nadrobić straty wydajności, potrzebny będzie wzrost poziomu pobudzenia. W ten sposób tworzy się błędne koło, w którym wzmożona aktywność mięśni staje się zarówno sposobem na przetrwanie, jak i układem działania. Zmęczenie staje się wrogiem, którego pokonać można nie poprzez odpoczynek i regenerację, ale przez wzmożoną aktywność ruchową - niczym zmiana na wyższy bieg i wzrost obrotów. Kryzys następuje wtedy, gdy me ma już wyższego biegu, na który można by przejść, a trzeba jakoś utrzymać ten sam poziom działania. Można to osiągnąć chwilowo zwiększając poziom adrenaliny czy to przyjmując środki farmakologiczne, czy zwiększając stopień pobudzenia, czy dając upust gwałtownej agresji, stanom skrajnej depresji lub upojenia. Osoby takie mogą być bardzo silnie reagować na narkotyki i alkohol, do tego stopnia, że środki te mogą mieć odwrotne działanie niż normalnie.Zauważono, że niektóre nadpobudliwe dzieci źle reagują na łagodne środki uspokajające. Zamiast uspokajać, środki te wprowadzają w stan zwiększonej agresji i niepokoju. Dzieci takie, by mogły funkcjonować, potrzebują ciągłej aktywności - ciągły ruch to sposób na przetrwanie. Usadzając je zabiera się im jedyny sposób funkcjonowania, jaki znają. Jeśli poda się im środki stymulujące, takie jak amfetamina, tak naprawdę pomaga się im działać na właściwym dla nich poziomie bez potrzeby ciągłego wewnętrznego pobudzania się.

W INPP odkryto, że wielu przypadkach, jeśli będzie się wspomagać odruch Moro, aż do wywołania jego obecności w pełnej i widocznej formie, wiele z objawów wyczerpania i nadpobudliwości ulegnie złagodzeniu. To tak, jakby pozwolić badanemu, by użył w pełni prostych mechanizmów walki i ucieczki, i uwalniać wewnętrzne napięcie i podniecenie tak długo, aż prosty odruch Moro nie jest już ciału potrzebny i razem z innym  anormalnymi odruchami może przejść transformację. Większa automatyczna kontrola w ciele powoduje, że wiele z prezentowanych objawów zanika.

Podsumowując: obecność zniekształconych odruchów powyżej pierwszego roku życia dziecka wskazuje zarówno na wady, jak i niedojrzałości w ośrodkowym układzie nerwowym. Ich ciągła obecność może zaburzyć funkcjonowanie innych układów naszego ciała wpływając na działanie układu filtrującego aparatu przedsionkowego i móżdżku oraz na efektywne funkcjonowanie układu siatkowatego wywołując nieodpowiednie reakcje przypominające szał. Oba zachowania mają wspólne korzenie w nadwrażliwości, która pochodzi z wczesnych prostych odruchów, które pozostały aktywne.

Terapia trwa ok. jednego roku. Nie wymaga żmudnych ćwiczeń pod nadzorem prowadzącego terapię, lecz jedynie systematycznych krótkotrwałych ćwiczeń prowadzonych w domu, konsultacje co 2-3 miesiące.

             Dla zainteresowanych istnieje możliwość odbycia szkolenia prowadzonego przez Jur ten Hoopena. Informacje http://www.jakanie.com/ - kontakt.